DIC sindromas suaugusiesiems

DIC sindromas (diseminuotas intravaskulinis krešėjimas) yra patologinis nespecifinis procesas, kurį sukelia trombocitų agregacijos ir kraujo krešėjimo faktorių patekimas į kraują. Trombinas susidaro kraujyje, atsiranda aktyvinimas ir greitas plazmos fermentų sistemų (fibrinolizinis, kallikrein-kininas, krešėjimas) išeikvojimas. Tai tampa kraujo ląstelių ir mikroklombų, kurie sutrikdo mikrocirkuliacinę kraujotaką vidaus organuose, susidarymo priežastimi, dėl kurios vystosi:

• hipoksija;
• acidozė;
• trombohemoragija;
• organizmo intoksikacija dėl baltymų skilimo produktų ir kitų neoksiduotų metabolitų;
• distrofija ir giliųjų organų disfunkcija;
• antrinis gausus kraujavimas.

Priežastys

DIC sindromo vystymąsi gali komplikuoti daugybė patologinių sąlygų:

• visų tipų šokas;
• akušerinė patologija (pavyzdžiui, neišsivystęs nėštumas arba priešlaikinis normalios placentos atsiskyrimas);
• ūminė intravaskulinė hemolizė nuo hemolizinės anemijos, apsinuodijimas hemokoaguliantais ir gyvatės nuodais;
• destruktyvūs procesai kasoje, inkstuose ar kepenyse;
• hemolizinis ureminis sindromas;
• trombocitopeninė purpura;
• generalizuota pūlingos infekcijos, sepsis;
• piktybiniai navikai;
• masiniai cheminiai ar terminiai nudegimai;
• imunokompleksinės ir imuninės ligos;
• sunkios alerginės reakcijos;
• tūrinės chirurginės intervencijos;
• sunkus kraujavimas;
• masinis kraujo perpylimas;
• užsitęsusi hipoksija;
• galinės būsenos.

DIC sindromas yra ypač pavojinga gyvybei patologija; jos vystymąsi lydi didelis mirtingumas. Beveik 100% pacientų miršta negydydami.

Ženklai

DIC sindromas pasireiškia įvairiais kraujavimais (iš dantenų, virškinimo trakto, nosies), masyvių hematomų atsiradimu injekcijos vietose ir kt..

Be kraujo krešėjimo sistemos patologijos, DIC sindromo pokyčiai veikia beveik visas organų sistemas. Kliniškai tai pasireiškia šiais simptomais:

• sutrikusi sąmonė iki stupuro (tačiau nėra vietinio neurologinio deficito);
• tachikardija;
• kraujospūdžio sumažėjimas;
• kvėpavimo distreso sindromas;
• pleuros trinties triukšmas;
• vėmimas su kraujo priemaiša;
• raudonas kraujas išmatose ar melenoje;
• gimdos kraujavimas;
• staigus pašalinto šlapimo kiekio sumažėjimas;
• azotemijos padidėjimas;
• odos cianozė.

Diagnostika

DIC diagnozei nustatyti naudojami laboratoriniai tyrimai:

1. Antitrombino III matavimas (norma 71–115%) - jo lygis mažėja.
2. Parakoaguliacijos protamino testas. Leidžia nustatyti fibrino monomerus kraujo plazmoje. Kai DIC tampa teigiamas.
3. Fibrino skilimo D-dimero nustatymas dėl plazmino fibrinų krešulių. Pavadinto fragmento buvimas rodo fibrinolizę (plazmino ir trombino buvimą). Šis testas yra labai specifinis DIC diagnozei patvirtinti..
4. Fibrinopeptido nustatymas A. Leidžia nustatyti fibrinogeno skilimo produktus. DIC padidėja šio peptido lygis, kuris susijęs su trombino aktyvumu.

Taip pat aptikti trombocitų skaičių periferiniame kraujyje, ištirti koagulogramą. Pagrindiniai DIC kriterijai:

• protrombino laikas - daugiau nei 15 sekundžių (normalus - 10–13 sekundžių);
• plazmos fibrinogenas - mažiau kaip 1,5 g / l (normalus - 2,0–4,0 g / l);
• trombocitai - mažiau nei 50 x 10 9 / l (normalūs - 180–360 x 10 9 / l).

DIC sindromas pasireiškia įvairiais kraujavimais (iš dantenų, virškinimo trakto, nosies), masyvių hematomų atsiradimu injekcijos vietose ir kt..

Gydymas

DIC sindromo gydymas apima:

• vietinė hemostazė;
• antishock terapija;
• palaikyti gyvybines funkcijas;
• heparino terapija;
• kraujo netekimo kompensacija ir jo padarinių gydymas;
• vaistų, gerinančių mikrocirkuliaciją, vartojimas;
• trombocitų koncentrato perpylimas sergant sunkia trombocitopenija.

Sunkiais DIC atvejais reikia švirkšti į veną antitrombino III, kuris inaktyvuoja plazminą, trombiną ir kitus krešėjimo fermentus..

Prevencija

DIC sindromo išsivystymo prevencija apima:

• chirurginių intervencijų atlikimas naudojant mažiausiai traumuojančias technikas;
• laiku gydyti navikus ir kitas patologijas, kurios gali sukelti išplitusią intravaskulinę krešėjimą;
• nudegimų, gyvačių įkandimų, apsinuodijimų prevencija;
• tinkama terapija kraujo netekimui viršyti 1 l.

Pasekmės ir komplikacijos

Pagrindinės DIC komplikacijos:

• kvėpavimo distreso sindromas;
• ūminis kepenų funkcijos nepakankamumas;
• kraujo krešėjimo šokas;
• masinis kraujavimas;
• aneminė koma;
• sunki pohemoraginė anemija.

DIC sindromas yra ypač pavojinga gyvybei patologija; jos vystymąsi lydi didelis mirtingumas. Beveik 100% pacientų, sergančių DIC sindromu, miršta negydydami. Aktyviai vykdoma intensyvi priežiūra sumažina mirštamumą iki 20 proc..

Išsilavinimas: 1991 m. Baigė Taškento valstybinį medicinos institutą, suteikdamas medicinos priežiūros laipsnį. Pakartotinai vedė pažengusiųjų mokymo kursus.

Darbo patirtis: miesto gimdymo komplekso anesteziologas-gaivintojas, hemodializės skyriaus gaivintojas.

Informacija kaupiama ir pateikiama tik informaciniais tikslais. Pasireiškę pirmieji ligos požymiai, kreipkitės į gydytoją. Savarankiškas gydymas yra pavojingas sveikatai.!

Net jei žmogaus širdis plaka nedaug, jis vis tiek gali gyventi ilgą laiką, kaip mums parodė norvegų žvejys Janas Revsdalis. Jo „variklis“ sustojo 4 valandoms po to, kai žvejas pasiklydo ir užmigo sniege.

Siekdami išstumti pacientą, gydytojai dažnai eina per toli. Pavyzdžiui, tam tikras Charlesas Jensenas 1954–1994 m. išgyveno daugiau nei 900 neoplazmų pašalinimo operacijų.

Žmogaus smegenys sudaro apie 2% viso kūno svorio, tačiau jos sunaudoja apie 20% deguonies, patenkančio į kraują. Šis faktas daro žmogaus smegenis ypač jautrias žalai, kurią sukelia deguonies trūkumas..

Jei šypsotės tik du kartus per dieną, galite sumažinti kraujospūdį ir sumažinti širdies priepuolių bei insultų riziką.

Mūsų žarnyne gimsta, gyvena ir miršta milijonai bakterijų. Juos galima pamatyti tik esant dideliam padidinimui, tačiau jei jie būtų susibūrę, jie tilptų įprastame kavos puodelyje.

Vien JAV alergijos vaistams išleidžiama daugiau nei 500 mln. USD per metus. Ar vis dar tikite, kad bus rastas būdas galutinai nugalėti alergiją?

Darbas, kuris nepatinka žmogui, yra daug žalingesnis jo psichikai nei darbo trūkumas apskritai.

Pirmasis vibratorius buvo išrastas XIX a. Jis dirbo prie garų variklio ir buvo skirtas gydyti moterų isteriją..

Tyrimų duomenimis, moterims, kurios per savaitę išgeria keletą taurių alaus ar vyno, padidėja rizika susirgti krūties vėžiu.

74 metų Australijos gyventojas Jamesas Harrisonas kraujo donoru tapo maždaug 1000 kartų. Jis serga reta kraujo grupe, kurios antikūnai padeda išgyventi sunkią anemiją turintiems naujagimiams. Taigi australas išgelbėjo apie du milijonus vaikų.

Iš pradžių daugelis vaistų buvo parduodami kaip narkotikai. Pavyzdžiui, heroinas iš pradžių buvo parduodamas kaip vaistas nuo kosulio. Kokainą gydytojai rekomendavo kaip anesteziją ir kaip ištvermės didinimo priemonę..

Mūsų inkstai per vieną minutę gali išvalyti tris litrus kraujo.

Kepenys yra sunkiausias organas mūsų kūne. Jos vidutinis svoris yra 1,5 kg.

Amerikos mokslininkai atliko eksperimentus su pelėmis ir padarė išvadą, kad arbūzų sultys užkerta kelią kraujagyslių aterosklerozės vystymuisi. Viena pelių grupė gėrė paprastą vandenį, o antroji - arbūzo sultis. Dėl to antros grupės kraujagyslėse nebuvo cholesterolio plokštelių.

Žmogaus kaulai yra keturis kartus stipresni už betoninius.

„SibXP“ kompleksas yra kompozicija, susidedanti iš CGNC spygliuočių pastos ir ląstelių eglės sulčių. Šio skanaus ir sveiko maisto gamybos technologija.

Įvykio priežastys ir DIC keliamas pavojus

Išplatintas intravaskulinis krešėjimas vyksta pagreitėjus kraujo krešulių susidarymui reaguojant į šoką, didžiulę traumą, sunkią infekciją, akušerinę patologiją. Jam būdingas kraujavimas dėl gausaus veiksnių, atsakingų už jų sustojimą.

Tai gali būti besimptomė arba sukelti ūminį kvėpavimo ir inkstų nepakankamumą. Norėdami nustatyti diagnozę, turite atsižvelgti į simptomus, atlikti kraujo tyrimus. Gydymas apima antikoaguliantų, antitrombocitinių vaistų įvedimą, kraujo ar jo komponentų perpylimą, plazmaferezę. Skaitykite daugiau šiame straipsnyje..

Kas yra DIC sindromas

Dėl patologinių veiksnių įtakos mažuose induose susidaro purios trombinės masės, mikrotrombai ir trombocitų sankaupos. Jie sutrikdo kraujotaką, mikrocirkuliaciją, sukelia deguonies badą, disfunkciją vidaus organuose. Didžioji ląstelių distrofija ir sunaikinimas apima inkstų, plaučių, kepenų ir antinksčių parenchimą. Taip yra dėl juose išsivysčiusių mikrocirkuliacinių kraujagyslių..

Trombohemoraginio sindromo pavojus slypi tame, kad pagrindinis krešėjimo faktorių, kraujo plokštelių, tiekimas paprastai būna trombų susidarymas kraujagyslių viduje. Todėl padidėja stipraus kraujavimo rizika, kurią sustabdyti labai sunku. DIC sindromo vystymąsi gali sukelti įvairios patologijos, kai sutrinka kraujo tekėjimas ir jo judėjimas kapiliaruose.

Remiantis klinikinėmis apraiškomis, liga gali turėti latentinę, užsitęsusią eigą, taip pat pasireikšti žaibiškomis reakcijomis, lemiančiomis mirtį. Vidaus organų pažeidimai yra vietiniai ir nedideli arba yra plačiai paplitęs kraujo krešėjimas visuose mažuose kraujagyslėse, kurių eiga labai sunki..

Ir čia daugiau apie Warfariną.

Suaugusiųjų ir vaikų priežastys

DIC sindromas išprovokuoja būkles, kuriose sunaikinamas vidinis kraujagyslių sluoksnis, kraujo ląstelės, pažeidžiami audiniai. Dėl to suaktyvėja kraujo krešėjimas, sutrinka kraujotaka mažuose kapiliaruose, venulėse ir arterioluose. Šios būklės priežastys gali būti:

• virusinės ar bakterinės infekcijos, komplikuojamos sepsiu;
• šoko būsena;
• antrosios nėštumo pusės toksikozė (gestozė);
• ankstesnis placentos atsiskyrimas;
• vaisiaus mirtis;
• gimdos atonija su gausiu kraujavimu;
• Cezario pjūvis;
• metastazės piktybinėse navikose;
• amniono skysčių embolija;
• ilgalaikis galūnių suspaudimas;
• dideli sužalojimai, nudegimai ar operacijos, ypač esant širdies ir plaučių aplinkkeliui;
• aterosklerozinė kraujagyslių liga;
• kraujo perpylimas, organų persodinimas;
• kraujavimas
• kraujagyslių ar širdies vožtuvų protezų montavimas;
• abortas, gimdymas;
• ilgas kateterio buvimas indu;
• intravaskulinis raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas apsinuodijus hemoliziniais nuodais (švinu, gyvsidabriu, acto rūgštimi, gyvatės įkandimu);
• leukemija;
• radiacijos liga;
• intensyvi priešnavikinė terapija.

Manifestacijos formos

Pagal mikrocirkuliacijos sutrikimų ir jų komplikacijų padidėjimo greitį DIC skirstoma į ūminį, poūmį ir lėtinį.

Ūmus

Tai atsiranda pacientams, kuriems masiškai patenka į kraują medžiagų, kurios padidina kraujo krešulių susidarymą. Tai atsitinka sunkiomis, kritinėmis sąlygomis (politrauma, sunkus gimdymas, operacija, audinių suspaudimas). Šios formos bruožas yra greitas ligos fazių pasikeitimas, nėra apsauginių kūno reakcijų, kurios užkerta kelią masiniam krešėjimui..

Subakutai

Jo vystymasis reikalauja savaičių (iki 1 mėnesio). Kursas yra palankesnis nei ūmine forma, vidaus organų funkcijos nepakankamumas yra mažiau ryškus ar vidutinio sunkumo, kraujavimas yra silpnas arba vidutinis. Diagnozuojami kraujo, plaučių, inkstų navikai, persodintų audinių atmetimas, hormoninių kontraceptikų vartojimas.

Jei prie jų prisijungia kraujo netekimas, kraujo perpylimas, hemostazinių vaistų patekimas, stresas, tada tai gali pereiti į ūminį procesą.

Lėtinis

Tai trunka kelis mėnesius. Organų pažeidimai auga lėtai, dažniausiai jiems būdingi masiniai pažeidimai. Jį sukelia lėtinis plaučių uždegimas, kepenys, navikai, autoimuninės ligos, leukemija, išplitusi aterosklerozė. Paprastai nustatyti klinikinius požymius nepakanka. Būtina patvirtinti DIC sindromo laboratorinę diagnozę.

klasifikacija

Yra žinomos kelios ligos rūšys. Klinikiniai kurso variantai gali atsirasti priklausomai nuo:

• pažeidimų paplitimas - ribotas (vienas organas) ir generalizuotas (kelios sistemos arba visas organizmas);
• kompensacijos laipsniai - kompensuojami (simptomų nėra, kraujo krešuliai sunaikinami suaktyvinus fibrinolizę, krešėjimo faktoriai sintetinami arba iš atsargų nėra), subkompensuoti (yra vidutinio sunkumo kraujavimas), dekompensuoti (prasideda kraujo krešulių rezorbcijos reakcijų kaskados, krešėjimas nutrūksta, stiprus kraujavimas)..

Progreso stadijos

Ligos bruožas yra nuoseklus simptomų pokytis. Klasikinėje versijoje DIC sindromas turi šias progresavimo stadijas:

1. Padidėjęs kraujo krešėjimas ir ląstelių ryšys. Tai sukelia tromboplastino išsiskyrimas iš sunaikintų audinių ar panašių medžiagų. Jie suaktyvina trombozės procesus. Trunka nuo dešimties minučių iki kelių mėnesių..
2. Krešėjimo sutrikimas dėl fibrinogeno, trombocitų, krešėjimo faktorių trūkumo, nes jie buvo intensyviai praleidžiami pirmojoje fazėje, o naujų dar nėra.
3. Kritinė žemo krešėjimo fazė. Kraujyje nėra fibrinogeno, raudonieji kraujo kūneliai yra sunaikinami, krešėjimo savybės gali visiškai nebūti.
4. Komplikacijų atkūrimas ar vystymasis. Yra likusių distrofijos ir sunaikinimo požymių, po kurių pasveikstama, arba ūminis organų nepakankamumas didėja.

Kraujo krešėjimo patologijos simptomai

Trombohemorinio sindromo klinikines apraiškas sudaro pagrindinės ligos požymiai, kurių komplikacija yra ir DIC simptomų kompleksas..

Šoko būsena

Tai siejama su kraujo krešėjimu, mikrocirkuliacijos sustabdymu, audinių badu deguonimi. Kraujo krešulių susidarymo ir jų sunaikinimo metu į kraują patenka daug toksinių junginių, jie pažeidžia sisteminę kraujotaką. Dažniausiai sunku nustatyti, kurie pokyčiai atsirado dėl mikrotrombozės, o kurie buvo jo priežastis. Šoko apraiškos yra:

• staigus kraujospūdžio kritimas ir centrinės venos sumažėjimas;
• ūminiai mikrocirkuliacijos sutrikimai;
• mažas vidaus organų funkcinis aktyvumas.

Komplikacijos gali būti inkstų, kepenų, kvėpavimo nepakankamumas ar jų deriniai. ICE šoko fone visada būna sunki, o ilgai trunkanti - katastrofiška.

Pirmajame etape akivaizdus per didelis kraujo krešėjimas, jis gali būti vizualus, kai susidaro kraujo krešulys dar prieš analizę, iškart po medžiagos paėmimo. Antrame etape nepakankamas krešėjimas taip pat pasireiškia pertekliaus fone. Šiuo metu kai kurie tyrimai rodo padidėjusį, tuo tarpu kiti smarkiai sumažino sugebėjimą sukelti trombozę.

Hemoraginis sindromas

Padidėjęs kraujavimas dažniausiai pasireiškia ūmine ligos eiga. Gausus kraujo netekimas taip pat gali būti stebimas normalios fibrinogeno koncentracijos fone arba šiek tiek sumažėjęs. Vietinis kraujavimas yra DIC pasireiškimas, taip pat pačių organų ligos (skrandžio opa, inkstų infarktas, gimdos atonija). Dažni kraujavimo požymiai:

• kraujavimas odoje, mėlynės, sumušimai;
• nosies, plaučių, inkstų kraujo netekimas;
• kraujavimas į smegenų audinį, antinksčius, perikardą;
• plazmos ir raudonųjų kraujo kūnelių impregnavimas krūtinės ir pilvo ertmėse.

Ūminis inkstų nepakankamumas

Šlapinimasis sumažėja iki jo nėra. Baltymai ir raudonieji kraujo kūneliai randami šlapime. Kraujyje sutrinka druskų, rūgščių ir šarmų pusiausvyra, padidėja karbamido, kreatinino ir liekamojo azoto kiekis. Sunkiausias inkstų funkcijos sutrikimas atsiranda kartu su kepenų ar plaučių nepakankamumu, eritrocitų hemolize.

Tikslinis organų pažeidimas

DIC progresija lemia generalizuotą sutrikimą - daugialypį organų nepakankamumą. Jos simptomai:

• kepenų ląstelių sunaikinimas kartu su gelta ir skausmas dešinėje hipochondrijoje;
• skrandžio gleivinės erozija, opos ir kraujavimas;
• opiniai žarnyno defektai;
• sustabdyti žarnyno sienos judėjimą, toksinų įsiskverbimą į kraują (susilpnėjęs žarnyno judrumas ar obstrukcija;
• smegenų kraujagyslių užsikimšimas - galvos svaigimas, galvos skausmas, sutrikusi sąmonė, gali būti hemoraginiai insultai;
• hipofizės ir antinksčių nepakankamumas - sunkus kraujagyslių kolapsas, viduriavimas, dehidracija.

DIC diagnozė

Diagnozei nustatyti atsižvelgiama į mėlynių susidarymą ant odos, kraujavimą iš kelių organų ir tokius laboratorinius požymius (pagal kraujo tyrimą):

• sunaikinti raudonieji kraujo kūneliai;
• trombocitų ir fibrinogeno sumažėjimas;
• padidėjęs fibrinų sunaikinimo produktų lygis;
• žemas antitrombino 3 aktyvumas;
• pailgėja trombino laikas ir aktyvuotas tromboplastinas;
• krešuliai nesusiformuoja ar greitai nesugrius.

Kilus abejonėms, nustatomas D-dimero, parakoaguliazės testų, tirpių fibrinų kompleksų apibrėžimas.

Ligos gydymas

Jei DIC klinikinių apraiškų nėra, tada jos laboratoriniai požymiai ištaisomi veikiant pagrindinę būklę. Ūminėje ligos eigoje būtina skubiai pašalinti jos atsiradimo priežastį, įskaitant operaciją. Dėl vaistų terapijos kreipkitės:

• antikoaguliantai (Heparinas, Clexane);
• antitrombocitiniai vaistai (Curantil, Pentilin);
• peršalus užšaldytai plazmai, trombocitams ar raudoniesiems kraujo kūneliams, užpilama kriofito.

Esant sunkiam kraujavimui, suleidžiama Contrikal, aminokaproinės rūgšties, vietiškai tepama hemostazinė kempinė. Be to, rekomenduojama terapija deguonimi, plazmaferezė, kortikosteroidų hormonai, angioprotektoriai, hemodializė inkstų nepakankamumui gydyti, anti-šoko priemonės..

Prognozė pacientams

Pacientų būklės sunkumą lemia foninės ligos, krešėjimo sutrikimų laipsnis ir gydymo pradžios laikas..

Pirmame ir antrame proceso etapuose yra tikimybė pasveikti, trečiajame - jie abejotini, o paskui nepalankūs. Ūminio kurso metu mirtis yra susijusi su šoku, kraujo netekimu, kvėpavimo ir inkstų nepakankamumu.

Peržiūrėkite vaizdo įrašą apie ICE sindromą:

Prevencija

DIC sindromo išsivystymą galima užkirsti tik pašalinus sunkias patologijas, kuriomis jis pasireiškia. Norėdami tai padaryti, kreipkitės:

• tinkamas pagrindinių ligų gydymas;
• mažiau traumuojančios operacijos;
• anksčiau pašalinti šoko požymius;
• pacientams, kuriems yra trombozės rizika (senyvo amžiaus, nėščioms, sergantiems cukriniu diabetu, navikais) nerekomenduojama vartoti hormoninę kontracepcijos terapiją, aminokaproinės rūgšties;
• jei kraujo netekimas yra mažesnis nei litras, tada įvedamas albuminas, plazma ir jos pakaitalai, bet ne visas kraujas;
• sergant infekcijomis, pūlingu uždegimu, antibiotikai papildomi antikoaguliantais.

Ir čia daugiau apie insulto gydymą.

DIC sindromas atsiranda avarinėmis sąlygomis ir jį reikia skubiai nustatyti. Ūminė forma yra ypač pavojinga, ją lydi didžiulė trombozė. Po pirmosios hiperkoaguliacijos fazės pacientams vartojama daug krešėjimo faktorių ir padažnėja kraujavimas. Jei gydymas nepradėtas, tai gali būti šokas, kraujo netekimas ir neigiama pasekmė. Gydymui skiriama kompleksinė vaistų terapija.

Daugelis garsių žmonių turėjo Marfano sindromą, kurio požymiai yra ryškūs. Priežastys yra netinkamas jungiamojo audinio vystymasis. Diagnozė suaugusiesiems ir vaikams nesiskiria. Koks gydymas ir prognozė?

Pacientams dažnai skiriamas vaistas Warfarinas, kurio vartojimas pagrįstas antikoaguliantų savybėmis. Tablečių indikacijos yra storas kraujas. Taip pat vaistas gali būti rekomenduojamas ilgalaikiam vartojimui, turi kontraindikacijų. Reikia dietos.

Pacientams simpathoadrenalinė krizė dažnai tampa tikra problema. Simptomai pasireiškia tachikardija, panikos priepuoliai, mirties baimė. Gydymą skiria kartu kardiologas ir psichologas. Ką daryti, jei jis atsiranda diencephalic sindromo fone?

Budos sindromas atsiranda dėl krešulio kepenų venoje. Suaugusiųjų ir vaikų simptomai yra panašūs į gelta, tačiau vystosi greičiau ir yra daug pavojingesni. Budd-Chiari sindromo diagnozė - ultragarsas, kraujo tyrimai, KT, MRT. Gydymas yra skubus, nes priešingu atveju pacientas gali mirti.

Sunkiems ligos pasireiškimams palengvinti skiriamas vaistas nuo insulto. Dėl hemoraginių smegenų pažeidimų ar išemijos, jie taip pat padės išvengti simptomų progresavimo ir padidėjimo..

CLC sindromą galima nustatyti tiek nėštumo metu, tiek jau suaugus. Dažnai aptinkamas atsitiktinai EKG. Vaiko vystymosi priežastys yra nereikalingos. Ar jie paima armiją su tokia diagnoze??

Priežastys, dėl kurių atsiranda Raynaud sindromas, yra nuolatinės vibracijos, dėl kurių keičiasi pirštų indai. Sindromas be gydymo gali tapti tikra liga, tada alternatyvūs metodai nepadės. Kuo anksčiau simptomai pastebimi, tuo pradedamas gydymas, tuo geriau.

Tokios nemalonios ligos kaip Wolf-Parkinson-White sindromas (wpw) dažniausiai nustatomos ikimokyklinio amžiaus vaikams. Norint laiku pradėti gydymą, svarbu žinoti jo simptomus. Ką parodys EKG?

Dažniausiai Kawasaki sindromą galima pastebėti japonų vaikams. Vystymosi priežastys nėra visiškai suprantamos, jos laikomos autoimunine liga. Simptomai - užsitęsęs karščiavimas, išbėrimas, limfmazgių uždegimas. Gydymas apima imunoglobulino skyrimą.

ICE SINDROMAS

Apibrėžimas: DIC sindromas (diseminuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas) reiškia nespecifinį bendrąjį patologinį procesą, pagrįstą difuzine difuzine kraujo krešėjimu kraujagyslėse, kai susidaro daug kraujo ląstelių ir sankaupų, blokuojančių kraujo apytaką organuose ir gilių distrofinių pokyčių vystymąsi jose..

Etiologija. Pagrindinės patologinės būklės, kuriomis vystosi ICE kraujas:

■ Infekcijos - sepsis, dizenterija, virusinis hepatitas, salmoneliozė, HFRS, per maistą plintančios ligos, tropinės karštinės ir kt..

■ Šokas - anafilaksinis, septinis, trauminis, kardiogeninis, hemoraginis, nudegimas, su ilgalaikiu gniuždymo sindromu ir kt..

■ Ūminė intravaskulinė hemolizė - nesuderinamo kraujo perpylimas, hemolizinės anemijos krizės, apsinuodijimas hemoliziniais nuodais, hemolizinis ureminis sindromas ir kt..

■ Navikai - išplitusios III – IV amžiaus vėžio formos, Trusso sindromas, ūminė leukemija, blastinės lėtinės leukemijos krizės ir kt..

■ Sužalojimai - vamzdinių kaulų lūžiai, poliu traumos, nudegimai, nušalimas, elektros sužalojimas, susidūrimo sindromas ir kt..

■ Trauminės chirurginės intervencijos - didelės pilvo ir ortopedinės operacijos, plaučių, kepenų, kasos operacijos, politraumos operacijos ir kt..

■ Akušerinės ir ginekologinės patologijos - atsiskyrimas, pristatymas ir placentos plyšimai; amniono skysčių embolija; atoninis gimdos kraujavimas; priešgimdyminė vaisiaus mirtis; darbo skatinimas ir vaisius naikinančios operacijos; pogimdyminis sepsis; cistinis dreifas; nusikalstamas abortas; sunki vėlyvoji gestozė; eklampsija.

■ Imuninės ir imuninės komplekso ligos - sisteminė raudonoji vilkligė, sisteminė sklerodermija, hemoraginis vaskulitas, ūmus difuzinis glomerulonefritas ir kt..

■ Širdies ir kraujagyslių sistemos patologija - didelio židinio miokardo infarktas, stazinis širdies nepakankamumas, širdies astma, įgimti „mėlynieji“ defektai, blauzdos giliųjų venų trombozė, plaučių embolija ir kt..

■ Ūmūs ir poūmiai uždegiminiai, nekroziniai ir destruktyvūs procesai ir ligos - ūmus pankreatitas, sisteminiai kraujagyslių pažeidimai, nespecifinės plaučių ligos, bronchinė astma, kepenų ligos, inkstų ir ūminis inkstų nepakankamumas, cukrinis diabetas, radiacijos liga..

■ Padidėjusio kraujo klampumo sindromas - įvairios kilmės poliglobulinemija (poliglobulija), paraproteinemija ir krioglobulinemija, eritrocitozė ir eritremija.

■ Organų ir audinių transplantacija, vožtuvų ir kraujagyslių protezavimas, ekstrakorporinės procedūros ir kt..

■ Masinis kraujo perpylimas ir kraujo perpylimas.

■ Trombozinė trombocitopeninė purpura.

■ Apsinuodijimas gyvatės, kraujo krešėjimą sukeliančiais nuodais.

■ Jatrogeninės vaisto formos - didelės antibiotikų, kortikosteroidų, citostatikų, α-adrenostimuliatorių, ε-ACC dozės, netinkamas antikoaguliantų ir fibrinolitikų, geriamųjų kontraceptikų vartojimas..

Patogenezė.Pagrindinis DIC yra per didelis (patologinis) hemostazės suaktyvinimas, sukeliantis masinį kraujo krešėjimą, gyvybiškai svarbių organų (plaučių, inkstų, kepenų, antinksčių ir kt.) Mikrocirkuliacijos blokavimą atsilaisvinus fibrinų ir ląstelių agregatų masėms bei daugelio organų disfunkcijos vystymąsi. DIC pasižymi dideliu krešėjimo faktorių ir trombocitų suvartojimu, kai susidaro daugybė kraujo krešulių ir kraujo krešulių, suaktyvėja fibrinolizė, kaupiasi fibrinas / fibrinogenas (PDF / f) ir kiti baltymai, pasižymintys antikoaguliantais ir turintys žalingą poveikį kraujagyslėms. Tai lemia hipokoaguliacijos būklės vystymąsi, kurią gali lydėti sunkus hemoraginis sindromas, pasireiškiantis įvairios lokalizacijos kraujavimu..

DIC sindromas yra toks koagulopatijos variantas, kai kūno krešėjimo, antikoaguliacinės ir fibrinolizinės sistemos pusiausvyra ypač akivaizdi. DIC „tragedijos“ bruožas yra pasklidęs, daugybinis kraujo krešulių ir fibrinų krešulių susidarymas, iš tikrųjų ten, kur hemostazė nereikalinga.

Aukščiau paminėti etiologiniai veiksniai lemia hiperkoaguliaciją, mažų palaidų fibrinų ar mikrotrombiukų susidarymą beveik visoje mikrocirkuliacijos sistemoje, kuriuos iš karto ištirpsta fibrinolizinė sistema. Tuomet susidaro nauji kraujo krešuliai ir nauji krešuliai, pamažu išnyksta visi pagrindiniai krešėjimo sistemos veiksniai - trombocitai, protrombinas, fibrinogenas. Hipokoaguliacija išsivysto dėl vartojimo koagulopatijos. Tuo pačiu metu yra antikoaguliantų perteklius, dėl kurio negalima sustabdyti kraujavimo. Fibrinų krešuliai ir mikrotrombai, susidarantys mikrovedelėse, blokuoja audinių kraujotaką, sukelia audinių išemiją ir sutrikdo tokių gyvybiškai svarbių organų kaip širdis, plaučiai ir inkstai funkciją..

DIC raidos mechanizmas DIC eigai būdingas tam tikras inscenizavimas.

I fazė - aktyvaus tromboplastino susidarymas - ilgiausia hemostazės fazė. Jame dalyvauja plazmos veiksniai. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) ir trombocitų faktoriai.

II fazė - veikiant aktyviajam tromboplastinui ir dalyvaujant kalcio jonams (IV faktorius), protrombinas virsta trombinu..

III fazė - fibrino polimero susidarymas. Trombinas, kuriame dalyvauja kalcio jonai (IV faktorius) ir trombocitų faktorius 4, paverčia fibrinogeną fibrino monomeru, kuris, veikiant VIII plazmos faktorių ir trombocitų faktorių 2, virsta netirpiais fibrino polimero siūlais..

Pakeitus prokoaguliantus hemostatinėje sistemoje, trombocitų aktyvacija lemia trombocitų agregaciją išskiriant biologiškai aktyvias medžiagas: kininus, prostaglandinus, katecholaminus ir kitas, turinčias įtakos kraujagyslių sistemai..

Esant sulėtėjusiam kraujo tekėjimui per mažų kraujagyslių išsišakojimą, jis stratifikuojamas į plazmą ir eritrocitus, užpildydamas įvairius kapiliarus. Praradę plazmą, raudonieji kraujo kūneliai praranda mobilumą ir kaupiasi lėtai cirkuliuojančių, o po to necirkuliacinių formacijų pavidalu. Susidaro stasis, agregacija, o po to lizė, išsiskiria kraujo tromboplastinas, susijęs su eritrocitų stroma. Tromboplastino patekimas į kraują sukelia intravaskulinio krešėjimo procesą. Iškritusios fibrininės gijos susipainioja su raudonųjų kraujo kūnelių gabalėliais, sudarydamos „dumblą“ - gabalus, kurie nusėda kapiliaruose ir dar labiau pažeidžia kraujo struktūros vienodumą. Svarbų vaidmenį plėtojant „dumblo“ reiškinį vaidina du tarpusavyje susiję reiškiniai - sumažėjusi kraujotaka ir padidėjęs kraujo klampumas. Pažeistas audinių ir organų aprūpinimas krauju. Reaguojant į krešėjimo sistemos aktyvaciją, aktyvuojami apsauginiai mechanizmai - fibrinolitinė sistema ir retikuloendotelinės sistemos ląstelės. Taigi dėl padidėjusio prokoaguliantų vartojimo ir padidėjusios fibrinolizės pasklidusios kraujagyslių krešėjimo fone atsiranda padidėjęs kraujavimas..

Skirtingi autoriai pasiūlė skirtingą DIC sindromo stadijų klasifikaciją, nors klinikinėje praktikoje tai ne visada būna tokia aiški.

klasifikacija.

Klinikinis. Klinikinį DIC sindromo vaizdą sudaro pagrindinės ligos, sukėlusios intravaskulinę krešėjimą, požymiai ir pats DIC sindromas. Atsižvelgiant į klinikinę eigą, tai atsitinka:

ūmus (iki pilnaties), poūmis, lėtinis, pasikartojantis.

Hiperkoaguliacija ir trombocitų agregacija.

· Trumpalaikis, didėjant koagulopatijai, trombocitopenijai, daugialypiams poslinkiams atliekant bendruosius krešėjimo testus;.

· Gilus hipokoaguliacija iki visiško kraujo krešėjimo.

· Neigiamas rezultatas arba atkūrimo fazė.

1. Hiperkoaguliacijos stadijai būdingas kraujo plazmos krešėjimo sistemų aktyvinimas, trombocitų ir kitų formos kraujo elementų intravaskulinė agregacija, mikrocirkuliacijos sutrikimas skirtinguose organuose dėl kraujagyslių lovos užsikimšimo fibrino masėmis ir ląstelių agregatais. Hiperkoaguliacijos fazė gali vystytis palaipsniui, lėtai suvartojant mažas protrombinazės dozes. Tačiau lėtas kursas gali sukelti sprogimą sparčiai tobulėjant DIC.

Trombozė atsiranda visame kūne, todėl sindromas vadinamas išplatėjusiu (išplatėjusiu). Be pasklidusios kraujagyslių krešėjimo, kai kuriais atvejais pastebimas tik lokalus intravaskulinis krešėjimas ir trombozė..

2. Vartojimo koagulopatija. Dėl pasklidusios kraujagyslių krešėjimo pagrindiniai kraujo krešėjimo faktorių ištekliai (fibrinogenas, protrombinas) dingsta, jie tampa menki. Dėl krešėjimo faktorių sumažėjimo kraujavimas kartojasi iš pagrindinio šaltinio arba iš kitų kraujagyslių, net ir turint nedidelę žalą..

Intravaskulinis krešėjimas taip pat sukelia fibrinolizinės sistemos aktyvaciją, dėl to ištirpsta kraujo krešuliai ir sudaromos prielaidos hemoraginio sindromo išsivystymui..

Koagulogramoje yra hipo- arba afibrinogenemijos požymių, tačiau fibrinogeno S koncentracija yra dar didesnė, ji jau virsta fibrinu, kuris prisideda prie peptidazių susidarymo, dėl to atsiranda vazospazmas, dar labiau sustiprindamas įvairių organų išemiją. Būdinga hipoprotrombinemija, trombocitų skaičius toliau mažėja. Dėl to kraujas praranda gebėjimą krešėti.

3. Trečiasis etapas yra fibrinolizė. Jau ankstesniame etape (hipokoaguliacija) suaktyvėja fibrinolitinė sistema. Tai lemia, kad susidarę kraujo krešuliai pradeda tirpti, tirpti, įskaitant krešulius, kurie užkemša kraujavimo indus. Fibrinolizė prasideda kaip apsauginė reakcija, tačiau tirpstant kraujavimo indų krešuliams, kraujavimas suaktyvėja, o tai įgyja gausų pobūdį.

Koagulogramos rodikliai fibrinolizės stadijoje šiek tiek skiriasi nuo rodiklių vartojimo koagulopatijos stadijoje, todėl šią stadiją atpažįsta klinikinės apraiškos: visi audiniai, kaip kempinė, pradeda kraujuoti..

Jei terapinės priemonės yra veiksmingos, šį procesą galima sustabdyti bet kurioje stadijoje, taip pat kartais ir fibrinolizės stadijoje. Tada vystosi kitas etapas.

4. Pasveikimo fazė (arba neigiamas rezultatas). Daugybinio organo nepakankamumo požymiai pradeda ryškėti. Dėl užsitęsusios išemijos atsiranda širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas. Galima smegenų kraujagyslių liga.

Šio etapo pradžia taip pat užfiksuota koagulogramoje: rodikliai gali pagerėti ar normalizuotis. Priklausomai nuo to, kokia DIC fazė yra pradedama gydyti, mirtingumas hiperkoaguliacijos stadijoje yra apie 5%, koagulopatijos stadijoje - vartojimas 10–20%, fibrinolizės stadijoje 20–50%, o sveikimo stadijoje iki 90%.

Ketvirtajame etape, esant palankioms baigtims, organų funkcija atkuriama tokiu ar kitu laipsniu, o tai priklauso nuo jų pažeidimo laipsnio (distrofiniai pokyčiai, sklerozė ir kt.). Etapas gali baigtis visišku pasveikimu. Sunkių komplikacijų gali išsivystyti jau nesant DIC - inkstų, kepenų nepakankamumo, neurologinių, širdies ir kitų komplikacijų..

DIC kursas gali būti ūmus, poūmis, besitęsiantis ir banalus. Tuo pačiu metu įvairūs srauto modeliai būdingi įvairiems etiologiniams veiksniams. Ūminis DIC sindromas vystosi esant šoko, sunkių sepsio formų, sunkių sužalojimų ir nudegimų, ūminės intravaskulinės hemolizės ir tam tikrų rūšių gyvačių įkandimų atvejams. Ilgai trunkantis DIC sindromas stebimas onkologinių ligų, imunokomplekso ir mieloproliferacinių procesų metu, pacientų, sergančių kardiomiopatija, kraujotakos nepakankamumu, kepenų ciroze, sunkiu aktyviu hepatitu ir lėtinės hemodializės atvejais. Į bangas panašus pasikartojantis kursas stebimas destruktyvių organų procesų metu, kuriuos sukelia virulentinė mikroflora ar toksinis poveikis.

Hemoraginės apraiškos su DIC sindromu turi savo ypatybes. Gali būti vietinio tipo kraujavimas arba dažnas kraujavimas. Pirmuoju atveju stebimi kraujavimai iš žaizdų dėl traumų, gimdos kraujavimas po gimdymo ir po aborto, hematurija. Šis kraujavimas užsitęsia ir yra įprastas hemostazinis gydymas. Dažnų kraujavimų atvejais stebimas mišrus „mėlynės-hematomos“ tipo kraujavimas kartu su nosies, virškinimo trakto, plaučių, gimdos kraujavimu, difuziniu kraujo prakaitavimu į pleuros ir pilvo ertmes, perikardu..

DIC sindromui būdingas hemoraginių sutrikimų derinys su daugybe sindromų, kuriuos sukelia organų mikrocirkuliacijos sutrikimai, jų distrofija ir disfunkcija..

DIC klinikinių apraiškų trukmė gali siekti 7–9 valandas ar ilgiau. Hemokoaguliacinės sistemos pokyčiai, nustatyti laboratoriniais metodais, trunka ilgiau nei klinikiniai. Todėl DIC laboratorinė diagnozė yra nepaprastai svarbi: ji leidžia tiksliau nustatyti sindromo laipsnį ar fazę ir pasirinkti tinkamą gydymą..

Klinikinės DIC apraiškos gali būti įvairios, priklausomai nuo įvairių organų ir sistemų dalyvavimo. Yra sutrikusios funkcijos požymių:

širdies ir kraujagyslių sistema (tachikardija, hipotenzija, kolapsas, šokas);

plaučiai (dusulys, švokštimas, plaučių edema, kvėpavimo nepakankamumas);

smegenys (letargija, mieguistumas, sutrikęs jautrumas ir motorinės funkcijos, insultas, stuporas, koma);

inkstai (sumažėjusi diurezė, proteinurija, hematurija, anurija, ūmus inkstų nepakankamumas);

antinksčiai (ūminis nepakankamumas, sumažėjęs kraujospūdis ir hipoglikemija);

kepenys (hiperbilirubinemija, hepatozė, kepenų nepakankamumas);

virškinimo traktas (sutrikęs judrumas, erozija ir opos) ir kt..

Kliniškai pirmasis DIC etapas vyksta labai įvairiai: pradedant nuo besimptomių formų („laboratorinės DIC“) ir baigiant bet kurios vietos trombozės apraiškomis (miokardo infarktas, praeinantis smegenų kraujagyslių sutrikimas, išeminis insultas, plaučių embolija, mezenterinė trombozė ir kt.). Galima tachikardija, prislopinto širdies garsai, dusulys, kraujospūdžio sumažėjimas, sunkiais atvejais - daugelio organų nepakankamumas.

II DIC fazėje gali būti stebima tachikardija, dusulys, hipotenzija, žlugimas, blyškumas ar odos marmurizmas, sumažėjęs šlapimo kiekis dėl sutrikusio inkstų funkcijos, sutrikusi žarnyno motorika, sąmonės depresija ir kt. Sunkiais atvejais išsivysto daugybinis organų nepakankamumo sindromas (SPON). Šioje fazėje įmanoma trombozė ir bet kurios lokalizacijos kraujavimas; tačiau kai kuriems pacientams liga gali būti besimptomė („ICE be ICE sindromo“).

III DIC fazė dažnai būna kritinė, mirštamumas nuo ūmaus DIC sindromo siekia 40–50%. Būdingas išryškėjęs hemoraginis sindromas su įvairaus tipo kraujavimu: išsivysto nosies, dantenų, gimdos, virškinimo trakto ir hemoroidiniai kraujavimai, kraujavimas iš skleros ir injekcijos vietose, atsiranda daugybė petechijų ir „mėlynių“ ant odos, kraujavimas iš chirurginių žaizdų, mikro- ir makrohematurija. hemoptizė ir kt. Yra ryškūs širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, inkstų ir kepenų nepakankamumo reiškiniai; dažnai būna šoko su odos blyškumu ar marmuru vaizdas, akrocianozė ir galūnių vėsinimas, dusulys, hipotenzija ir sumišimas. Mirtis gali įvykti dėl kraujavimo smegenyse, hipofizėje, antinksčiuose; ūmus virškinimo trakto kraujavimas; daugybinis organų nepakankamumas.

Foninių ligų ir būklių (infekciniai-septiniai procesai, visų tipų šokas ir sunki hipovolemija, ūmi intravaskulinė hemolizė, akušerinė patologija ir kt.) Nustatymas padeda anksti diagnozuoti DIC. Svarbu pažymėti, kad ICE kraujas turi būti aptinkamas ankstyvosiose stadijose, t. iki DIC, kol kas nėra ryškių klinikinių apraiškų, tačiau laboratoriniai simptomai jau yra. Pagrindinis gydytojo uždavinys yra nutraukti vidaus degimo variklio veikimą I – II proceso fazėse (prieš atsirandant negrįžtamiems sutrikimams), išsaugant paciento organų ir sistemų funkcijas..

Svarbiausias DIC pripažinimo ankstyvoje stadijoje gydytojas, prieš atsirandant išsamiam klinikiniam vaizdui, yra laboratorinė diagnozė.

Lėtinio DIC diagnozė pagrįsta laboratoriniais hemostazės sistemos tyrimais.

Diagnostika turėtų būti pagrįsta šiomis priemonėmis:

1. Klinikinė kritinė analizė, įskaitant pagrindinės ligos, kaip DIC priežasties, vertinimą.

2. išsamus hemostatinės sistemos tyrimas, siekiant nustatyti sindromo formą ir stadiją;

3. hemostazės reakcijos į nuolatinį gydymą antitromboziniais vaistais įvertinimas.

DIC diagnozė pagrįsta tyrimų, apibūdinančių hemostatinę sistemą, rinkiniu. Jie turėtų būti paskirti kuo anksčiau ir pakartoti dinamikoje. Taip yra dėl to, kad vartojant DIC pažeidžiami beveik visi hemostazės ryšiai, dažnai šie sutrikimai yra daugialypiai..

Bendra tendencija, kad kraujo krešėjimo testai keičiasi, yra tokia: mažėja trombocitų skaičius, ilgėja krešėjimo laikas, mažėja fibrinogeno kiekis, mažėja protrombino indeksas ir krešulys, mažėja fibrinogeno skilimo produktų..

Lentelėje. 5 parodyti hemostazės rodikliai įvairiuose DIC sindromo etapuose (pasak E. P. Ivanovo):

Pridėjimo data: 2014-01-04; Peržiūrų kiekis: 1155; autorinių teisių pažeidimas?

Tavo nuomonė mums svarbi! Ar paskelbta medžiaga buvo naudinga? Taip | Ne